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L’Anomalie de l’Oeil du Colley (AOC)

Publié le vendredi 17 novembre 2006.


Comme son nom ne l’indique pas, l’AOC ne touche pas que le Colley, mais aussi les races apparentées, dont le Berger Australien.

- Description et effets :

Cette maladie héréditaire, pour laquelle il n’existe pas de traitement curatif, comporte en fait 4 types de lésions pas forcément toutes présentes selon le degré d’atteinte du chien, et dont les conséquences sur la vision sont très variables :

# L’hypoplasie/dysplasie de la Choroïde :

Cette lésion apparaît dès le 45ème jour de la gestation. Elle peut être décelée par examen ophtalmo chez le tout jeune chiot à partir de 5-7 semaines jusqu’à 2-3 mois. Ensuite il existe un risque en cas de lésion de taille très réduite, que le dépistage ophtalmologique réalisé à l’âge adulte soit faussé par la pigmentation du fond de l’oeil.

Cette anomalie seule n’entraîne pas de répercussion sur les capacités visuelles du chien.

Dysplasie de la Choroïde + Colobome

# Le Colobome papillaire ou justa-papillaire :

Le colobome se situe au niveau de la papille ou à sa périphérie. Sa taille peut varier, et c’est en fonction de celle ci que l’altération de la vision du chien atteint sera plus ou moins importante. Il s’associe à une Hypoplasie/dysplasie de la Choroïde au stade 2 de la maladie.

# Le décollement de la rétine (partiel ou total) :

Le décollement partiel ou total de la rétine est associé au colobome au stade 3 de l’affection. Des hémorragies intra-oculaires peuvent également survenir dans ce cas de figure.

Décollement de la rétine

# Les hémorragies intra-oculaires :

Comme indiqué précédemment, elles surviennent lors de la présence de colobome et de décollement de la rétine, mais pas de façon systématique. C’est le stade le plus sévère de l’atteinte par l’AOC. Elles peuvent conduire à la formation d’un glaucome dans certains cas de figure.

Les caractéristiques générales de l’AOC sont un amincissement anormal de la Choroïde, un manque de pigmentation de celle ci et une densité trop faible de vaisseaux choroïdiens qui peuvent être de plus de forme anormale.

Lors des stades les plus graves la vision peut être altérée jusqu’à conduire à la cécité, souvent unilatérale.

L’AOC n’est pas une maladie à développement progressif comme peut l’être l’APR, l’Hypoplasie de la Choroïde et le Colobome étant congénitaux (présents dès la naissance) et se développant en même temps que l’oeil lui même. Cela signifie donc que bien souvent le chien atteint, de par l’expression précoce de la maladie, sera diagnostiqué jeune (grosso modo entre 2 mois et 2 ans).

- Mode de transmission :

L’AOC se transmet selon un mode autosomal récessif.

Autosomal signifie que le gène muté ne se situe pas sur les chromosomes sexuels, ce qui a pour conséquence qu’aussi bien les mâles que les femelles peuvent être atteints.

Récessif signifie que pour qu’un chien soit atteint, il doit avoir 2 copies du gène "malade" pour exprimer l’affection. Chaque copie ayant été transmise par un de ses parents, qui eux mêmes peuvent être soit atteints (donc 2 gènes "malades"), soit porteurs sains (1 seul gène "malade").

Un chien sain est donc qualifié d’Homozygote normal (aucun gène muté présent), un chien porteur sain est Hétérozygote, et un chien atteint est Homozygote atteint.

Le gène responsable de la maladie a d’ailleurs été identifié et se situe sur le chromosome N° 37, et ce quelque soit la race.

Voici le tableau récapitulatif des combinaisons et résultats possibles selon le statut des reproducteurs :

Sain Porteur Atteint
Sain 100% sains 50% porteurs 50% sains 100% porteurs sains
Porteur 50% porteurs 50% sains 25% sains 25% atteints 50% porteurs 50% porteurs 50% atteints
Atteint 100% porteurs 50% porteurs 50% atteints 100% atteints

Dans le paragraphe "Description et effets" il est question de variations dans l’intensité de l’expression de l’AOC. En effet, il semblerait qu’en plus du gène muté responsable de la maladie elle même, il existe d’autres facteurs influant sur le degré de l’atteinte.

Il n’y a pas à ce jour d’éléments probants qui démontreraient avec certitude une influence environnementale dans l’intensité de l’expression de la maladie. Ce qui est probable par contre, c’est que d’autres gènes en plus de celui causant la maladie influenceraient l’expression de ce dernier. L’état actuel des recherches ne permet pas encore de déterminer leur identité, leurs actions précises ni leur nombre.

- Moyens à disposition :

Comme pour l’APR et la Cataracte juvénile, le CFBA- invite les possesseurs et éleveurs d’Aussies à faire examiner leurs chiens par un vétérinaire Ophtalmo agréé SCC. Ces tests doivent être reconduits tous les ans, et tout chien atteint devrait naturellement être écarté de la reproduction.

Une autre possibilité est actuellement disponible : le test génétique par prélèvement sanguin. Ce test, proposé par le Laboratoire américain OPTIGEN- permet de déterminer avec certitude si un chien est sain, porteur sain ou atteint. Cela permet d’effectuer des accouplements plus "sûrs" et d’éviter de produire des chiots qui développeront l’affection.